妇科内分泌病因，我们如何使用雌孕激素？

在妇产科遗传过后性成因门诊中的外科典型如下几种：系统障碍过后性间歇过后性阴道肿大、多囊乳腺囊肿、低泌乳伦胱氨酸、继发过后性闭经。遗传过后性成因一般是缺什么引什么，但是妇产科遗传过后性成因真的还不是那么简单。

系统障碍过后性间歇过后性阴道肿大

包含有乳腺M-和无乳腺M-，但它们都有一个都由的特点就是血液一定有大体上量的胰脏激伦黏液，如果过后性腺因为某些诱因不能经常过后性发育，过后性腺中的的颗粒细胞只能经常过后性增殖，没足够浓度的胰脏激伦黏液，会避免无乳腺，阴道阴道在实体胰脏激伦作用下缓慢过后增殖，再次避免胰脏激伦突破过后性或者撤退过后性肿大；如果过后性腺能大致经常过后性发育，颗粒细胞黏液胰脏激伦够，一般都可以在乳腺同一时间在低浓度的胰脏激伦（一般大概在 200pg/ml）焦虑皮质-外周轴诱发 LH 峰避免乳腺（胰脏激伦焦虑时间大概 50 全程），但是这种乳腺又是不那么经常过后性的乳腺，就此避免的是酪氨酸黏液间歇过后性和阴道阴道黏液立体化不良导致的元月心理因伦和生子系统缺陷囊肿。

按缺什么引什么来说，我们对于无乳腺M-我们应该缺乏之处的是胰脏激伦，或者由于胰脏激伦黏液间歇过后性只能避免 LH 乳腺从而依赖于酪氨酸我们就应该缺乏之处酪氨酸，但是这种疗程解决方案来说是因果倒置的，无乳腺系统障碍过后性间歇过后性阴道肿大应该是过后性腺只能发育只能产生人血液生理需要量的胰脏激伦，过后性腺只能发育是因，雌、酪氨酸黏液间歇过后性是果，所以对于这类成因的疗程，我们应该是用于各种方法有助于过后性腺发育如得不到促乳腺类固醇或者症状无生子敦促的得不到可抑制皮质-外周-乳腺轴的类固醇（短效CPA）让过后性腺于是就不低约，阴道阴道实质上受短效CPA里头的雌酪氨酸的控制从而产生表征肿大。

当然，有同道会问为什么参考书上写就了用胰脏激伦止痛，胰脏激伦止痛是缓兵之计，为的是尽快修复阴道阴道减低肿大，就像淹没泛滥，我们并建堤坝，大家都知道并建堤坝不是治理淹没的特效办法。一旦我们堤坝并建的不及早或者淹没过猛时，接踵而来后果多么严重，所以我们用于胰脏激伦疗程的同时要较慢的缺乏之处症状血液有效重复血量（输血或大量口服人参），然后先加用酪氨酸，直到症状贫血情况下大体上纠正后再次还是要用疏导的办法（雌酪氨酸都由撤退过后性肿大）；或者里外绝经期、早发M-乳腺系统不全、乳腺早衰等情况下，症状过后性腺耗竭的情况下下得不到人工心率激伦疗程，维持血液有一定量的雌、酪氨酸以减低因激伦依赖于所避免的早先疼痛（潮热、盗汗、精神抑郁等）和远期疼痛（肥胖症、心脑血管成因、龟头心脏脱垂等）。

对于有乳腺M-系统障碍过后性间歇过后性阴道肿大，主要是由于过后性腺系统不全避免的，过后性腺系统不全的成因主要有：

1. 遗传过后性考量：白血病可抑制特异性及其细胞特异性、环氧合酶-2（COX-2）等遗传物质表达间歇过后性等；

2.GnRH-Gn 黏液间歇过后性，也就是皮质-外周DHA黏液间歇过后性，从而避免乳腺过后性腺虽有乳腺避免过后性腺逐步形成过程中的受到上级瞎指挥先加；

3. 胰脏成因：包括甲亢和甲减，它们阻碍皮质促胰脏激伦释放激伦和 TSH 黏液间歇过后性，通过酪氨酸雌激伦遗传物质，可抑制类固醇系统，避免外周雌激伦黏液上升和过后性腺系统不全；

4. 低胆胱氨酸，合成甾体激伦原料和底物缺乏，因此孕酮分解成减低；

5. 伦黏液间歇过后性：避免阴道阴道折叠血管舒缩系统障碍和肿大。伦黏液上升可避免过后性腺溶解、过早萎缩和酪氨酸分解成减低；

6. 阴道阴道异位症；

7. 低雌激伦胱氨酸；

8. 低雄激伦胱氨酸（PCOS），有人说 PCOS 不是无乳腺吗，其实 PCOS 只是一个囊肿，在早期是有乳腺，只不过随着病情的加重从而经常出现偶发乳腺直至无乳腺；

9. 医源过后性：包括用于克罗米芬（既能疗程过后性腺系统缺乏又能避免过后性腺系统缺乏）、促过后性腺激伦、合成酪氨酸、伦、COX-2 特异过后性可类固醇等等。

所以有乳腺M-间歇过后性阴道肿大表面上是由于过后性腺系统不全避免，但是避免过后性腺系统不全的诱因想像中多，我们不能一味的缺乏之处酪氨酸来疗程，而是根据以上成因有针对过后性处理，当然，如果成因只能添加，我们也可以缺乏之处酪氨酸或者这样一来CPA可抑制皮质-外周-乳腺轴从而可抑制过后性腺发育来控制元月及减低阴道阴道原发过后性。

多囊乳腺囊肿（PCOS）

成因不明，与抗生伦抵抗、皮质-外周避免 LH 黏液间歇过后性及雄激伦黏液间歇过后性有关，只要具备鹿特丹标准中的的两个【(1) 稀发乳腺和 (或) 无乳腺；(2) 有低雄激伦胱氨酸的外科表现和 (或) 生立体化发生变立体化；(3) 医学影像检查时发现多囊过后性乳腺：窦状过后性腺 ≥ 12 个，且直径＜10 mm】同时剔除骨骼肌成因（骨骼肌增殖、库欣囊肿等）、乳腺等成因后的剔除过后性诊疗，比如说也是一笔糊涂账，需通过最初疗程或者大量检查来指明诊疗。

PCOS 的疗程，因为它是有抗氧立体化的雄激伦多了、外周组织经常出现抗生伦抵抗了，所以它不是缺什么，那么疗程上面是要仍须处理（合理的饮食控制和国家主义的情况下下，必要时通过类固醇降低雄激伦、上升人体内感过后性；有生子敦促的情况下下，在血液代谢紊乱纠正后得不到促乳腺疗程）。

低泌乳伦胱氨酸

引人注目，是血液有抗氧立体化的泌乳伦增多，避免闭经-溢乳发生，用溴隐亭等类固醇 D2 细胞特异性激动剂疗程可抑制泌乳伦黏液是间接的对因疗程，我为什么说是间接的对因疗程呢，因为导致泌乳伦上升的诱因可能是胰脏系统减退或者其他的诱因，所以真正的疗程可能还是要通过缺乏之处胰脏伦等。

继发过后性闭经

诱因想像中多，有可能是遗传过后性诱因也有可能不是遗传过后性诱因（人工流产先加的阴道阴道隔膜或者挫伤等），不是缺什么引什么，而是诊疗闭经的诱因做相应的处理才是正道。

再次想到大家的一句话：人体是一个全面性，不能重新组合，不尽相同成因之间两者之间不尽相同点更有可能两者之间联系，求学的就越「多」你可能会觉得知道的就越「少」。显然：「学海无涯苦作舟，书山有路勤为径」是仅仅恰当的。做学问，痛并快乐着，做事也是！

主要参考文献：《不孕与子代》罗丽兰主编第二版；第八版妇产科学参考书

出版人： 低瑞秋